【明報專訊】醫學界仍未破解愛滋病發病機制的謎團，亦未有藥可根治，香港大學愛滋病研究團隊研發一種可阻斷腸道炎症機制的新抗體。港大愛滋病研究所所長陳志偉指出，每名愛滋病患者都患有由愛滋病病毒1型（HIV-1）引起的腸道炎，嚴重會引致死亡，新研究有望減少HIV-1在腸道的複製力及數量，盼未來發展成免疫療法。
明報記者
師承美籍華裔愛滋病權威何大一的陳志偉，連同博士後研究員張嘉龍帶領團隊研究，在2013年發現新型「蛋白分子Δ42PD1」。團隊其後發現Δ42PD1主要存在於腸道的「γδ-T淋巴細胞」上，在HIV-1急性感染者體內含量高達10至20%，而正常人的水平低於1%，「Δ42PD1」含量愈高愈容易引致炎症。
團隊用15隻老鼠測試，發現「蛋白分子Δ42PD1」與「蛋白分子TLR4」結合後會導致腸道炎，令感染者體內的腸道發炎及黏膜組織受損，以致細菌入血進一步引發其他炎症。團隊將帶有「Δ42PD1」的「γδ-T淋巴細胞」注射入老鼠體內研發出新抗體，可阻斷「Δ42PD1」與「TLR4」結合而引發的炎症機制，減少因HIV-1感染所引起的腸道炎。
HIV病毒集中腸道 引起發炎
現時普遍所見，HIV病毒在早期集中於腸道範圍，引發腸道炎。張嘉龍表示，「CD4淋巴細胞」會在炎症出現後被激活，聚集到腸道對抗炎症，此時「CD4淋巴細胞」就會被HIV-1感染並死亡，數量明顯減少，加上HIV-1會不斷在腸道複製數量，令腸道炎加劇，形成惡性循環。若「CD4淋巴細胞」跌至每微升少於200個時，導致人體免疫力下降，便有可能出現愛滋病病徵。
港大發現的新抗體可阻斷炎症機制發生，明顯減少HIV-1感染所引起的腸道炎。若減低腸道炎病發率，可減少「CD4淋巴細胞」聚集在腸道及受HIV-1感染的風險，修復人體免疫力。張嘉龍推斷，新研究有望減少HIV-1在腸道的複製能力及數量。張補充，腸道炎患者會出現腹瀉、嘔吐，嚴重者甚至會痾血。
治HIV感染者腸道炎黏膜組織損傷
陳志偉希望研究可幫助治療HIV感染者在早期的腸道炎和黏膜組織損傷，並期望進一步擴大研究，如流感、結腸炎及癌症等，期望日後將抗體發展成新的免疫療法，並擴展至其他機制相似的疾病，令更多病人受惠。研究結果於近日在國際學術期刊《自然微生物》上發表。
據衛生署資料，截至今年3月，本港累計有8612名HIV感染者，病發率未有下降趨勢，當中有八成透過男男性接觸感染。HIV初期感染者表面與正常人無異，病情進入慢性期後，會因免疫系統不斷受破壞而變為愛滋病人。
