痛風（Gout）是由於體內尿酸水平過高，導致尿酸在關節和軟組織內形成針狀結晶（尿酸鹽），刺激免疫系統而引發的關節炎。現時在香港每100人便有3人患有痛風，數目比10年前上升了一倍，成為最常見的炎症性關節炎。患者大多是40歲以上，當中以男性居多。
痛風尿酸水平過高所致 初期影響單一關節
betway体彩 風濕病科專科醫生張錚醫生表示，人體內的尿酸約八成來自新陳代謝，其餘兩成由食物內的嘌呤轉化而成，大部分尿酸會經腎臟由尿液排出，但當腎臟因為某些原因，例如肥胖、遺傳、腎功能衰退、受藥物影響等未能有效排走尿酸，就會令血液內的尿酸濃度增加，誘發痛風。
痛風主要分為三個階段：急性痛風、中間緩解期及慢性痛風，如果在病發初期未能妥善控制血尿酸濃度，痛風復發會愈趨頻密和嚴重，受影響的關節亦會愈多。
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痛風3個階段
尿酸對跟腱韌帶的影響 不容忽視
除了關節以外，尿酸亦會在跟腱和韌帶內積聚誘發炎症。足部的跟腱（例如阿基里斯韌帶）最常受到影響。由於發炎的程度較低，所以常被忽略或誤以為是勞損或運動創傷所致，但是尿酸可逐漸破壞跟腱和韌帶的結構，使其變得脆弱，即使輕微創傷亦需要較長時間復原，甚至會增加跟腱或韌帶撕裂的風險。
超聲波及雙能量電腦掃描有助確診
一般典型的痛風可透過臨床檢查、檢驗血尿酸濃度及抽取關節液等方法診斷，但遇到出現非典型徵狀或無法抽取關節液的病人，我們可以利用超聲波或雙能量電腦掃描偵測發炎關節內是否含有尿酸結晶。超聲波可以顯示沉積在軟骨表面上的尿酸結晶，而雙能量電腦掃描更可偵測到在其他軟組織內的尿酸結晶， 並準確量度其體積，有助評估患者對藥物治療的效果。
及早以藥物治療急性痛風 較易控制炎症
治療急性痛風主要透過藥物消炎止痛，包括非類固醇消炎止痛藥物、秋水仙鹼、類固醇等。愈早使用藥物，炎症愈易於受控，更有助縮短治療的時間。若以上藥物無法控制病情或復發頻密，患者則可考慮使用生物製劑（白介素1抑制劑），更有效紓緩徵狀。
每年多於一次痛風發作 應服用降尿酸藥
根據2016年歐洲抗風濕聯盟指引，如患者每年痛風發作多於一次、形成尿酸石、曾患腎結石、早於40歲前出現急性痛風或血尿酸濃度高於每分升8毫克，就應考慮服用降尿酸藥。然而本港只有約四分一痛風患者正長期服用降尿酸藥，原因是很多患者誤以為透過飲食戒口可有效控制尿酸水平。
戒吃高嘌呤食物 難有效降血尿酸濃度
張醫生解釋，體內尿酸只有兩成透過食物中的嘌呤轉化而成，加上嘌呤是製造核糖核酸的主要元素，所以存在於所有動植物細胞，因此即使完全避免高嘌呤食物，也難以有效降低血尿酸濃度。
兩類尿酸藥：抑制尿酸製造 VS 促進尿酸經腎臟排出
現時降尿酸藥主要分為兩類，分別是抑制尿酸製造（例如別嘌醇、非布司他）和促進尿酸經腎臟排出（例如丙磺舒）。別嘌醇和非布司他是治療痛風的首選藥物，因為丙磺舒對腎功能不全的患者療效較低，並會增加腎結石的風險。服用別嘌醇需要注意嚴重藥物敏感的風險，雖然罕見，但可導致患者的角膜受損、皮膚潰爛及影響肝臟功能。非布司他的療效比別嘌醇高，藥物敏感的風險亦較低，但相對昂貴，所以在醫院管理局藥物名冊中只屬專用藥物。
控制血尿酸濃度在每分升6毫克以下 可有效預防痛風及關節受損
患者服用降尿酸藥後，目標是控制血尿酸濃度在每分升6毫克以下，讓沉澱在關節和軟組織內的尿酸逐漸溶解，不但有助減少急性痛風發作，更可有效預防關節因發炎所導致的破壞。可惜現時治療痛風的成效仍未如理想，張錚醫生指出，只有三成服用降尿酸藥的患者，血尿酸濃度可控制在每分升6毫克以下。
降血尿酸不單治療痛風 更可減低腎衰竭或心血管疾病風險
高尿酸會增加患上高血壓、心血管疾病及腎衰竭的風險。張錚醫生指出，如果控制血尿酸濃度在每公升六毫克以下，可減低心肌梗塞風險，改善心衰竭的病情和死亡率，以及減緩腎功能衰退的速度，因此患者必須明白長期服用降尿酸藥對痛風具多方面的療效。
預防急性痛風：避免酒精、動物肝臟、多運動
張醫生提醒，雖然避免高嘌呤食物不能有效降低血尿酸濃度，但仍有助減少痛風發作。除了高血尿酸水平，研究證實脂肪酸、酒精亦可誘發痛風，因此要預防急性痛風，必須注意以下3件事：
．避免飲酒（特別是烈酒或啤酒）
．避免進食高果糖飲品、動物的肝臟、大量海鮮等
．多做運動，避免因肥胖而導致腎臟減少排出尿酸。
