【明報專訊】「IPASS是第一個研究證明，當有基因突變，標靶治療優於化療。」莫樹錦指出，這是第一個針對個人化治療的研究。他所領導的IPASS於2008年ESMO發表研究結果，就是針對肺癌的EGFR變異及標靶藥吉非替尼。
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IPASS研究的另一個重點，揭示出一個有效的個人化治療，必須找出生物標記。當年醫學界即使已知EGFR是肺癌的生物標記，2004年已經有標靶藥吉非替尼，但之前的研究並沒針對尋找EFGR病人，有些研究則以數算EFGR數量為指標。這險令吉非替尼胎死腹中。
早於IPASS研究之前，美國已有吉非替尼用於肺癌的臨牀研究，只有兩成病人對藥物有反應，但反應異常良好，於是FDA有條件審批吉非替尼，條件是需要同時做3個臨牀研究進一步確認其功效。其中一個研究是用於第三線治療，即病人接受兩次化療後，再轉用吉非替尼。研究用吉非替尼和安慰劑作對比，比較整體存活率，結果卻顯示兩者毫無分別，FDA因而禁止在美國繼續研究。莫樹錦解釋，這研究失敗的原因，在於沒有把EGFR當作生物標記，找出帶EGFR突變的病人，而只是廣泛用於所有肺癌病人身上。
因此設計IPASS的研究時，莫樹錦以前人為鑑，認為研究必須篩選EGFR變異的病人，但當年基因檢查並不普及，需時較長。他從前人的研究資料中，得悉腺癌、非吸煙者、亞洲人較容易出現EFGR變異，於是他收窄目標，以上述三項條件篩選病人，然後對用藥有反應的病人做基因測試。最後證實，帶有EFGR基因的患者才適合使用吉非替尼，而且EFGR數量不是關鍵，而是EGFR變異才是生物標記。吉非替尼自此成為帶EGFR變異晚期肺癌的第一線治療。
